目前，对于颅脑损伤后脑血管痉挛（posttraumatic vasospasm，PTV）的自然史了解甚少。美国罗格斯罗伯特伍德约翰逊医学院的Fawaz AL-Mufti等通过系统评价，分析PTV的发病机制、危险因素、诊断和治疗方法，结果发表于2017年11月的《Neurosurgical Focus》在线。
由于在颅脑外伤的救治中，除非出现临床症状，未将检测PTV作为常规内容，所以其实际发生率难以统计。脑血管造影所证实的PTV发生率为5%-18.6%；随着神经超声和影像技术的应用，PTV的检测率逐渐提高至27%-63%，儿童为36.3%。
对于PTV的发生机制，仍存在争议。1970年，Wilkins和Odom报道，PTV的发生机制与动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）后脑血管痉挛类似，即由蛛网膜下腔的血性脑脊液刺激脑血管所致。临床证据表明非创伤性SAH的患者也可发生PTV，较为公认的机制是蛛网膜下腔中的血液溶解物可产生致痉挛和炎症的因子，如内皮素-1。
PTV可引起脑血流量减少，出现迟发性脑缺血，或表现为原发性损伤后新发神经功能缺损。文献报告表明，PTV的发生比aSAH患者血管痉挛更早，分别为伤后2-3天和出血后3-5天，伤后第6天发生PTV者罕见。不到50%患者的PTV持续时间大于5天。Martin等报道，与外伤性SAH相关的PTV比非外伤性SAH的PTV持续时间更长，但外伤性SAH后脑血管痉挛持续时间与aSAH后差不多。
目前诊断PTV的金标准仍然是血管造影，而PTV的危险因素包括外伤后SAH、脑室内出血、入院时GCS评分＜9分和年龄＜30岁。
综上所述，临床上对于颅内出血的年轻颅脑损伤者，尤其是伴有SAH或脑室内出血、GCS评分＜9分者，需警惕PTV发生。外伤后及时监测和调节脑血流量可有效预防PTV。

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